fto diabetes

• LessonUp
• WO
• Studiejaar 1

Doelen chronisch 3

Opsporen diabetes type 2

Pathofysiologie verbinden aan uitleg, leefstijladvisering en medicatie

Communicatie bij diabetes type 2: leefstijl, complicaties, medicatie

Keuze en werking medicatie

Denk nog aan vragen van je POH om mee te nemen naar chronisch 7!

Programma

• Vragen quiz canvas?
• Korte quiz/diagnostiek en stappenplan NHG-standaard 
• Pathofysiologie en ontstaan diabetes type 2 en reversibiliteit diabetes type 2
• Voeding/bewegen
• Uitleg aan patiënt
• Werking medicatie

Patiënte, 78 jaar, 11 jaar DM type 2, myocardinfarct, metformine 1000 mg 2dd, ascal 80 mg 1dd, simvastatine 40 mg 1dd. wat is streefwaarde hba1c?

1. t/m 53
2. 54-64
3. 54-58
4. tot 69

Heeft nog niet optimaal orale medicatie, dan voor iedere diabeet streefwaarde 53.

Als voorgaande patiente een HbA1C heeft van 64 mmol/mol en een nierfunctie van 46 ml/minuut, wat zou je dan toevoegen?

1. gliclazide
2. dapagliflozine 10 mg 1dd
3. liraglutide
4. insulatard

Stap 1 bij patienten met zeer hoog risico is SGLT-2 remmer

Patiënt, 81 jaar, 8 jaar DM type 2, medicatie metformine maximaal, gliclazide maximaal. wat is de streefwaarde van HbA1c?

1. t/m 53
2. 54-64
3. 54-58
4. tot 69

Patiënt, 71 jaar, 9 jaar diabetes zonder zeer hoog risico, maximale orale medicatie, BMI 31, hba1c 71, wat is behandelvoorstel volgens NHG

1. toevoegen insuline
2. leefstijl, toevoegen insuline
3. leefstijl, toevoegen insuline of dpp4- remmer/GLP-1-agonist
4. leefstijl, toevoegen SGLT2-remmer

En bij elke stap weer leefstijl!!!!

Patiënt is toe aan stap 3 in tabel patiënten zonde zeer hoog risico. Streefwaarde bij deze patiënt is 54-58 en 71 mmol/mol is dus binnen de marge van 15 mmol/mol.

Hoe leg je diabetes type 2 uit?

Diabetes type 2 krijg je wel of niet afhankelijk van 3 peilers:

aanleg

voeding

bewegen

Begint met verhoogde glucose 6-7/metabole ontregeling: meer vetopslag in viscerale vet rond lever en pancreas wat leidt tot insuline resistentie, hyperinsulinemie en hogere vetwaardes. Deze leiden tot atherogenese en endotheeldysfunctie. Hoge glucoses geven ook schade aan zenuwen en retina.

Diabetes start geleidelijk: op een gegeven moment steeds meer onomkeerbaar bij toenemende b cel dysfunctie

=7 mmol/l

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13214

Interessant artikel dat laat zien dat bij op tijd starten intensieve leefstijlinterventie met verlies van vet in lever en pancreas remissie kan geven van diabetes type 2. Belangrijkste factor: duur van diabetes, bij toenemende b-cel dysfunctie neemt kans op remissie af.

The twin cycle hypothesis postulated that type 2 diabetes was a result of excess liver fat causing excess supply of fat to the pancreas with resulting dysfunction of both organs. If this was so, the condition should be able to be returned to normal by calorie restriction. The Counterpoint study tested this prediction in short-duration type 2 diabetes and showed that liver glucose handling returned to normal within 7 days and that beta-cell function returned close to normal over 8 weeks. Subsequent studies have demonstrated the durability of remission from type 2 diabetes. Remarkably, during the first 12 months of remission, the maximum functional beta-cell mass returns completely to normal and remains so for at least 24 months, consistent with regain of insulin secretory function of beta cells which had dedifferentiated in the face of chronic nutrient oversupply. The likelihood of achieving remission after 15% weight loss has been shown to be mainly determined by the duration of diabetes, with responders having better beta-cell function at baseline. Remission is independent of BMI, underscoring the personal fat threshold concept that type 2 diabetes develops when an individual acquires more fat than can be individually tolerated even at a BMI which in the nonobese range. Observations on people of South Asian or Afro-American ethnicity confirm that substantial weight loss achieves remission in the same way as in the largely White Europeans studied in detail. Diagnosis of type 2 diabetes can now be regarded as an urgent signal that weight loss must be achieved to avoid a progressive decline of health.

Aanleg: ieder heeft zijn eigen 'vet' grens, waarna insuline resistentie toeneemt.

Artikel uit NHG PIN: voeding in de spreekkamer.

www.ntvg.nl

Naast de klassieke auto-immuungemedieerde type 1 diabetes bestaat er een aantal varianten van diabetes die kunnen lijken op diabetes type 2 maar die een specifieke, eigen benadering behoeven: Maturity-onset Diabetes of the Young (MODY), latent auto-immune diabetes in adults (LADA) en ketosis-prone diabetes (KPD). Enige alertheid is nodig om deze ziekten te onderscheiden van ‘klassieke’ diabetes type 2; indien de verdenking op MODY, LADA of KPD ontstaat kan, in overleg met een internist, eventueel aanvullende diagnostiek (antistoffen, genetica) worden verricht. Naar schatting heeft van alle personen met type 2 diabetes 5% eigenlijk MODY en 15% eigenlijk LADA.

Wat zijn jullie basisadviezen met betrekking tot dieet bij patiënten met DM type 2?

Wat is niet waar?

1. Lactaatzuur kan worden omgezet in glycogeen.
2. Glycerol kan worden omgezet in glycogeen.
3. Glycogeen kan worden omgezet in vet.
4. Bij vasten gaan de hersenen als eerste over op vetverbranding.

Vetten en koolhydraten kunnen via verschillende pathways in elkaar worden omgezet: in cytoplasma en/of mitochondrien.

In de hersenen is er echt glucose nodig voor de celverbranding, in hersencellen is vetverbranding niet mogelijk.

Wat is niet waar; een ketogeen dieet:

1. Stimuleert gluconeogenese
2. Geeft een sneller verzadigingsgevoel
3. Leidt tot meer lipogenese
4. Leidt tot meer energiegebruik uit eiwitten.

Bij een sterk ketogeen dieet raakt de koolhydraatvoorraad in spieren en lever geleidelijk op. Om glucose (mn voor de hersenen) te blijven leveren gaat de gluconeogenese starten (pathway dat relatief veel energie kost). Veten en eiwitten kunnen worden omgezet in glucose. Dit kan tot spierverlies leiden als te veel eiwit uit spieren wordt verbruikt. De lipogenese vanuit glucose/koolhydraten wordt juist geremd bij ketogeen dieet.

Wat is het meest ketogene dieet uit onderstaande opties

1. spinazie, asperges en cashewnoten
2. broccoli, pompoen, wortels
3. sla, paprika, knolselderij
4. zoete aardappel, doperwten, avocado

NHG standaard

• Belangrijkste: energiebeperking/caloriebeperking
• Koolhydraten met lage glykemische index
• Veel groente/voldoende fruit
• Onbewerkte verse voedingsmiddelen 
• Geen zout toevoegen
• Onverzadigde vetten
• Als drank voornamelijk water/thee/eventueel filterkoffie
• een keer per week vis, niet te veel vlees
• Veel vezels, weinig zetmeel/suikers
• Melkproducten zonder suikers

Andere diëten?

• Voorlopig geen evidence voor betere werking van koolhydraatarm, vetarm, periodiek vasten, mediterraan dieet,etc. naast caloriearm en schijf van 5.
• Als patiënten bovenstaande diëten verkiezen, goed volhouden en goede doelen mee bereiken mag het wel.

Bron: PIN voeding/NHG-standaard diabetes

Wat voor basis adviezen over bewegen geef je aan patiënten met diabetes mellitus type 2?

Wat adviseer je aan een patiënt die vraagt hoe hij met bewegen het meeste vet kan verbranden?

1. matig intensieve inspanning gedurende enkele beweegmomenten op de dag.
2. Matig intensieve inspanning wat langer achter elkaar.
3. 3 keer per week intensieve inspanning gedurende 20 minuten.
4. 1 keer per week intensieve inspanning gedurende een uur.

Vetverbranding is trage verbranding maar kan je lang mee doorgaan. Bij een inspanning 50-60% van je maximale hartslag gedurende langere tijd heb je meeste kans vet te verbranden. Bij intensieve inspanning gebruik je meer glucose: snelle verbranding.

De AD: anaerobe drempel is het punt waarop het lichaam bij een inspanning:

1. niet meer voldoende zuurstof opneemt om het melkzuur dat bij verbranding van glycogeen vrijkomt te neutraliseren.
2. overgaat van het koolhydraatverbranding in vetverbranding.
3. overgaat van ATP-vorming uit fosfaatpool naar anaerobe glycolyse.
4. overgaat van melkzuurvorming naar ATP-vorming uit fosfaatpool.

Je hebt verschillende energie systemen i de cel, de anaerobe fosfaatpool (snel maar ook snel op), anaerobe lactaatvorming (snel maar geeft verzuring), de aerobe glucoseverbranding: langzamer maar vorming van veel energie, de aerobe vetverbranding, start als koolhydraten opraken en als energieverbruik per minuut niet te hoog is. De anaerobe drempel zegt wat over hoeveel lactaat er kan worden omgezet in aerobe systeem, je kunt hier op trainen, dan moet je wel paar keer per week intensief trainen om dit systeem te verbeteren.

Niet te veel op ingaan, laat zien dat het 'oude' lesstof is, maar wel belangrijk bij begrip over beweegfysiologie/verbranding.

Grafische weergave van voorgaande. Belangrijk verschil tussen capaciteit en vermogen te weten. Capaciteit is opgeslagen energie in lichaam, vaak veel vet en weinig ATP is fosfaatpool. Vermogen geeft aan hoeveel energie er kan vrijkomen vanuit de opslag per seconde: energie per seconde. We hebben een kleien fosfaatpool in de spieren maar daar kunne we een paar secondes hart mee sprinten, hier is geen zuurstof voor nodig. we hebben veel opgeslagen vet: hoge capaciteit energie, maar vormng van energie uit vet duurt langer, vermogen is lager, hier kunnen we goed mee: matig intensief bewegen.

Nieuwe beweegnorm: combinatie van matig intensief, intensief, spierversterking en weinig zitten. Van weinig naar meer bewegen grootste effect op gezondheid, meer bewegen is beter, maar geeft minder toename van gezondheidseffecten.

overzichtelijk om aan patienten te laten zien: let op dat adviezen op maat zijn: matig intensief: je kunt nog net praten, intensief: zweten en niet meer kunne praten.

Basis van oefentherapie/fysiotherapie: werken aan de 5 grondmotorische vaardigheden vergroot kans op blessurevrij bewegen. Je moet voldoende lenigheid en coordinatie hebben om kracht en conditie op te bouwen. Uiteindelijk kun je de bewegingen versnellen, maar pas als de eerste vier op orde zijn.

Als je dit voorgaande meeneemt: hoe zou je diabetes type 2 nu aan patiënt uitleggen als je dit wilt verbinden aan leefstijladviezen?

Oefenen: arts, patiënt, observator.

Gebruik je ingebrachte casussen uit de praktijk

Medicatie en werking

SU-derivaat

SGLT2 remmer

GLP 1 agonist

Insuline

Metformine

DPP4-remmer

risico op hypoglykemie

Gewichtsafname

Gewichtstoename

Melkzuuracidose

Remt gluconeogenese

Stimuleert insuline afgifte

Remt GLP-1 afbraak

Euglykemische ketoacidose

Verbetert insuline gevoeligheid

Verhoogt glucose secretie in de urine

Zeldzame bijwerking: necrotische fasciitis

Gastrointestinale bijwerkingen

Geeft lichte verbetering van TC en LDL

Mogelijk licht verhoogde kans op pancrescarcinoom

GI bijwerkingen: metformine, GLP 1 en DPP4

Insuline afgifte: su, GLP 1 en DPP4

Melkzuuracidose:  metformine

Verbeteren TC en LDL: metformine

Ris. hypoglykemie: su, insuline

Verhoogde kans op pancr carc: GLP1

Gewichtsafname: GLP1

Gewichtstoename: su, insuline, DPP4

Verhoogde glucosesecretie urine: SGLT2

Euglykemische ketoacidose: SGLT2

Necr. fasciitis: SGLT2

Verbeterde insulinegevoeligheid: metformine

Werking medicatie

Maak 6 groepen en bereid kort voor wat je vertelt over de medicatie aan hoogopgeleide patiënt met diabetes type  2: werking, beetje pathofysiologie en bijwerkingen. Presenteer in 1-2 minuten met een slide of poster.

• Metformine
• SU-derivaat 
• SGLT 2 derivaat
• GLP 1 agonist
• DPP4 remmer
• Insuline

Bij minder aios: GLP1 agonist en DPP4 remmer samen

6 maal pitch

www.ntvg.nl

www.henw.org

Evaluatie